上海4月22日電 (陳靜鮑曉璐)中國醫學(xué)專(zhuān)家的最新研究成果揭示了誘發(fā)心肌細胞衰老的相關(guān)分子機制，為抗心臟衰老提供了新靶向治療的理論依據。
上海交通大學(xué)醫學(xué)院附屬第九人民醫院/上海精準醫學(xué)研究院張家毓團隊、卞遷團隊和第四軍醫大學(xué)馬恒團隊合作在最新一期《核酸研究》(《Nucleic Acids Research》)發(fā)表了研究論文。
端?？s短被認為是衰老的標志。端粒是位于線(xiàn)狀染色體末端的一小段DNA蛋白質(zhì)復合體，其功能是保持基因組的完整性和穩定性。在正常情況下，端粒會(huì )隨著(zhù)每一次細胞分裂逐漸變短，一旦過(guò)短，就會(huì )引發(fā)持續的DNA損傷反應，誘導細胞衰老，最終導致細胞停止分裂。
研究發(fā)現，除細胞分裂造成端?？s短外，短端粒與心血管疾病也存在相關(guān)性，但端粒是否直接或間接參與疾病進(jìn)展、短縮的端粒如何獨立于基因突變驅動(dòng)心功能障礙等問(wèn)題仍未明確。
研究團隊通過(guò)對比正常人群和心力衰竭人群心肌端粒長(cháng)度，發(fā)現心衰患者端粒長(cháng)度較正常人群縮短，但短端粒如何影響心力衰竭過(guò)程仍有待闡明。團隊研究發(fā)現，與正常心肌細胞相比，短端粒心肌細胞所表現的收縮力更大，跳動(dòng)頻率更高、線(xiàn)粒體呼吸能力更低。研究人員最終證明，心肌細胞端粒短縮可誘發(fā)心肌功能障礙并進(jìn)入衰老狀態(tài)。
中國的專(zhuān)家們還進(jìn)一步研究并揭示了端?？s短對心肌細胞染色質(zhì)構象和基因表達的影響，他們發(fā)現，轉錄因子FOXC1的上調對心肌細胞衰老、線(xiàn)粒體功能降低和收縮功能障礙具有驅動(dòng)作用。
據悉，該研究獲得國家自然科學(xué)基金、上海浦江人才計劃等項目資助。(完)
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